El mal de las ‘vacas locas’

Antecedentes
Fue en 1732 cuando se detectó en ovejas y cabras la scrapie. En 1938 se demostró que la enfermedad se podía transmitir.
En 1920 se detectó la enfermedad de Creutzfeldt – Jacob que afectaba al ser humano. En 1950 se descubrió que la scrapie y la Creutzfeldt – Jacob estaban relacionadas.
La EEB (encefalopatía esponginforme bovina), que afecta al ganado vacuno (bovino), fue detectada como tal en 1986 en el Reino Unido.

La enfermedad en el hombre
Alrededor del año 1950 se descubrió en una tribu de Nueva Guinea la existencia de una enfermedad, gli kuru, que surgía por la implantación de un típico (en este lugar) rito funerario: comer los cerebros de los muertos. En 1955 se prohibió la ancestral y, para nosotros, insólita práctica antropófaga.
La enfermedad de Creutzfeldt – Jacob es de pequeña incidencia y se da en personas con edades comprendidas entre los 55 y los 75 años. Produce un progresivo deterioro mental, pérdida de visión, torpeza de movimientos, espasmos musculares… Es incurable.
En 1996 aparece una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt – Jacob que está relacionada directamente con el llamado mal de las “vacas locas”. Se produce por la ingestión de carne contaminada.

Cadena de transmisión
La scrapie (encefalopatía esponginforme ovina) se transmite a las vacas al comer éstas piensos que llevan, entre otros componentes, tejidos infectados (de ovejas o cabras). En un período de tres a cinco años se desarrollará la enfermedad en la vaca. Restos de las vacas infectadas se utilizan para fabricar nuevos piensos que, a su vez, serán focos de infección. Los tejidos infectados llegan al hombre. Contagiado, comienza el desarrollo de la enfermedad, que será, según se cree, de unos 10 años. A través de tejidos neurovasculares, de la córnea o por la utilización de cierto material quirúrgico, la enfermedad se puede transmitir entre seres humanos.

Los priones
Toda enfermedad infecciosa está relacionada con un microorganismo (virus, bacteria, hongo…). Éste, al invadir células en el cuerpo del hombre sano, provoca y desarrolla la enfermedad.
Se cree (es la hipótesis más defendida o aceptada) que la EEB la provoca una proteína, llamada prión, que ha sufrido una transformación estructural. Al llegar al cerebro, actúa sobre las proteínas normales, genera priones anormales y propaga la enfermedad de forma irreversible.