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El equipo de científicos, del Centro de
Biología Molecular Severo Ochoa (CBM) de la Universidad
Autónoma de Madrid, dirigido por Fernando Valdivieso, lleva
varios años profundizando en esta línea de investigación.
Sus primeras referencias datan de la década de los 80 y hoy
en día protagonizan más de 100 artículos científicos de
diferentes grupos investigadores.
Por el momento, los experimentos se han
llevado a cabo con ratones y, por supuesto, "aún no podemos
decir que el herpes virus sea la causa del mal de Alzheimer
esporádico", ha asegurado el propio Valdivieso durante la
presentación de los resultados de su investigación,
financiada por Obra Social Caja Madrid y que cuenta con el
apoyo de AFAL (Asociación de Familiares de Enfermos de
Alzheimer de Madrid).
Un
porcentaje pequeño de casos de Alzheimer tiene origen
genético, mientras que la gran mayoría son esporádicos. En
estos últimos, la enfermedad se desencadena por una
combinación de factores ambientales y genéticos, ambos aún
un enigma que la ciencia trata de desvelar. Entre los
posibles factores ambientales, Valdivieso y su equipo
apuestan por el herpes virus como el principal.
Tras varios experimentos con ratones, "se ha descubierto que
el herpes virus se transmite a la descendencia y coloniza el
sistema nervioso de la prole, preferentemente hembras, lo
que coincide con el hecho conocido de que el género femenino
es un factor de riesgo de la enfermedad del Alzheimer", ha
señalado el doctor.
En este sentido, también se ha visto en investigaciones con
animales que "el compuesto químico aciclovir previene la
transmisión vertical (de padres a hijos). De este modo, las
madres tratadas no transmiten el Alzheimer a sus crías [en
el supuesto de que el herpes produzca Alzheimer]", ha
explicado.
Además, observaron que en los roedores la carga viral
incrementa con la edad, otro factor de riesgo del mal de
Alzheimer. Los resultados de su estudio, publicado en la
revista 'Journal of Virology', con 478 ratones seguidos
durante dos años, concluye que los adultos alcanzan una
carga viral hasta 13 veces mayor que los recién nacidos.
Otro de sus estudios en animales indica que el virus infecta
de forma específica las neuronas del
hipocampo, que es una de las regiones del encéfalo
relacionada con la memoria y que queda más afectada por la
degeneración propia del Alzheimer.
El virus llega al cerebro gracias a la apolipoproteína E en
su variedad E4 (APOE4), cuyo gen ApoE4 está considerado
desde hace tiempo (con independencia de esta teoría) un
factor de riesgo genético indiscutible del mal de Alzheimer.
El equipo de Valdivieso ha observado que si los ratones no
tenían esta apolipoproteína, el virus no llegaba a sus
cerebros.
De acuerdo con sus observaciones, una vez que el virus llega
al cerebro, el sistema inmunológico no lo detecta. Los
investigadores han observado que este fenómeno está
relacionado con la proteína que codifica el gen TAP2. El
virus se une a la superficie de las neuronas, concretamente
a la proteína TAP, y esta combinación pasa inadvertida para
el sistema inmune del ratón.
Aún queda mucho por investigar y hay que comprobar que todo
esto sucede de igual manera en otro organismo diferente al
ratón, el humano. "Si conseguimos datos fidedignos de que el
herpes virus es una de las causas del Alzheimer
comenzaríamos a estudiar una vacuna preventiva, como ha
sucedido recientemente con el
cáncer de cuello uterino y el papilomavirus", ha
indicado Valdivieso. Antes de aplicar esa supuesta vacuna
habría que desarrollar una prueba diagnóstica que permitiera
saber si el herpes virus ha llegado al cerebro.
'HAPPY mouse', un ratón transgénico
La única forma de poder avanzar en esta
investigación y demostrar esta relación es crear un ratón
transgénico con el gen APP humano, que es el que codifica la
proteína de la que se derivan los amiloides, las proteínas
que se acumulan de forma anormal en los enfermos con mal de
Alzheimer y producen daños irreparables en el cerebro.
"Los ratones normales no pueden generar amiloides, así que
no los pueden acumular ni, en definitiva, desarrollar mal de
Alzheimer", reconoce Valdivieso. Por eso es fundamental
crear un ratón transgénico de estas características.
En este quehacer se encuentra inmerso desde hace cinco años
el equipo del CBM en colaboración con el doctor Lluís
Montoliu, del mismo centro. El animal se presentó en
diciembre, pero ahora los científicos muestran su creación
mucho más refinada para la investigación científica. "Ahora
ya está completo, sólo tiene el gen APP humano y no hay
interferencias", indica Valdivieso.
El ratón ayudará en la búsqueda de fármacos para la
prevención y tratamiento de la enfermedad. Los fármacos
actuales intervienen cuando ya se han depositado placas
amiloides. "Con el modelo del ratón podremos investigar
fármacos que actúen antes de que se formen las placas y así
evitar que se depositen", ha señalado este investigador.
El roedor ya tiene patente y se llama 'ratón HAPPY', por las
siglas de su nombre en inglés: Human APP YAC (Yeast
Artificial Chromosome).
Fuente:
elmundosalud
Autora: América Valenzuela |
