El Tema

¿Se puede controlar el envejecimiento humano?

El envejecimiento prematuro, también conocido como progería, no es algo normal. En realidad se trata de una enfermedad. A continuación hablamos de algunas teorías centradas en el envejecimiento.

¿Se puede controlar el envejecimiento humano?

El proceso del envejecimiento se inicia con la concepción y finaliza con la muerte. Ahora bien, las personas no mueren de viejas, sino de trastornos o enfermedades específicas. Así, podemos definir envejecimiento y senectud como el proceso fundamental que conduce a una probabilidad aumentada de enfermedad.

De una forma más sencilla, el envejecimiento viene a representar un descenso progresivo del vigor y resistencia con el paso del tiempo. El organismo se hace más vulnerable frente a las enfermedades o accidentes.

Lo que dura la vida

Se puede decir que la duración máxima de la vida humana no ha aumentado de forma significativa durante milenios. La mayoría de las personas sigue teniendo los noventa años bíblicos como límite superior.

Lo que sí ha aumentado, al menos en los países desarrollados, es la esperanza de vida global. La mejora de la calidad de vida y los progresos de la Medicina – sobre todo, el control de las enfermedades infecciosas – han hecho que la gente viva ahora más tiempo que hace algunos años.

En el año 1900, en España, un recién nacido tenía como máximo un techo de poco más de 33 años si era hombre y de 35 si era mujer. En la actualidad, sin embargo, nuestra esperanza de vida al nacer supera los setenta u ochenta años.

Cómo retardar el envejecimiento

¿Cuáles son las causas del envejecimiento? ¿Podemos modificar de alguna forma su proceso biológico? Las teorías son innumerables. La Gerontología Experimental, ciencia que tiene como misión descubrir qué es el envejecimiento y si es posible alterar su ritmo en los humanos, ha aportado datos muy valiosos, resultantes de la experimentación con animales.

Así, es fácil desacelerar el envejecimiento en los mamíferos solo con modificar su ingestión de calorías dietéticas. La alimentación de las ratas con dietas deficientes en calorías, pero adecuadas en otros aspectos, produjo en ellas un retardo de su crecimiento con una disminución en la frecuencia de muchas enfermedades crónicas, de tal forma que sobrevivían más de lo acostumbrado.

También se ha conseguido desacelerar el envejecimiento en los ratones mediante la administración de antioxidantes, sustancias que se aplican a los alimentos y en algunas construcciones artificiales para evitar su deterioro por la acción destructiva de unos compuestos químicos muy activos denominados radicales libres.

Las hormonas se utilizan clínicamente para retrasar el envejecimiento, sobre todo en mujeres después de la menopausia, por sus efectos cosméticos y de conservación del estado de los huesos. Pero no tenemos una sola hormona que controle el proceso de envejecimiento en general.

El envejecimiento celular

Por otra parte, una vez comprobado que las células normales no son inmortales, sino que tienen una capacidad limitada para dividirse, se han elaborado diversas teorías para determinar el impacto de este descubrimiento – el envejecimiento celular – en la comprensión global del proceso de envejecimiento.

Muchos gerontólogos creen que la clave para interpretar los mecanismos subyacentes a los cambios inducidos en las células por el envejecimiento puede encontrarse en el mensaje genético. Así, se han elaborado tres hipótesis generales basadas en las propiedades de las moléculas portadoras de la información genética (ADN y ARN).

Primera hipótesis

La primera, formulada por Zhores Medvedev, propone que la información transmitida en los procesos de transcripción y traducción del mensaje genético, desde el ADN al ARN y a las enzimas y otras moléculas proteicas, podría estar sujeta, con el tiempo, a un número progresivamente mayor de errores.

Por otra parte, estos errores ocasionarían moléculas enzimáticas defectuosas y llevarían a un declive de la capacidad funcional de las células. En cultivos de células normales se ha demostrado, además, que la capacidad para la reparación de los errores catastróficos en el ADN disminuye a medida que se acercan al límite de su capacidad de replicación.

Segunda hipótesis

Una segunda hipótesis en torno a las bases genéticas del envejecimiento parte del hecho de que muchos de los genes de la molécula de ADN están repetidos en secuencias idénticas, razón por la que el mensaje genético resulta muy redundante.

Así, cuando un gen activo fuera dañado de forma importante, sería reemplazado por un gen idéntico de reserva, lo cual proporcionaría un mecanismo protector frente a la vulnerabilidad interna del sistema, originada por los accidentes moleculares. Sin embargo, al final ocurriría que todos los genes repetidos serían utilizados, los errores se acumularían y las deficiencias fisiológicas determinantes del envejecimiento harían su aparición.

Tercera hipótesis

La tercera hipótesis genética sugiere la existencia de genes del envejecimiento, que frenarían o detendrían vías bioquímicas de forma secuencial y llevarían a una expresión programada de los cambios específicos del proceso de envejecer.

En definitiva, el destino final de las células estaría determinado por unos programadores de la muerte que actuarían en el momento oportuno. Solamente las células cancerosas y las células germinales (el espermatozoide y el óvulo) escaparían al proceso de envejecimiento y muerte. El ser humano, programado para morir, sirve a su
vez para producir nuevas células germinales inmortales.

Conclusión

Finalmente, la teoría inmunológica del envejecimiento se basa en el hecho de que la producción de anticuerpos por el sistema inmunitario decae durante la vida adulta y la vejez.

Fuente: Temas Clave de Aula Abierta Salvat – La vejez y sus mitos. Publicado en el año 1982
Autores: Jesús Sánchez Caro y Francisco Ramos

fabriciano

Amante de la informática y de Internet entre otras muchas pasiones. Leo, descifro, interpreto, combino y escribo. Lo hago para seguir viviendo y disfrutando. Trato de dominar el tiempo para que no me esclavice.

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